BLOK 11 LBM 2

LBM 2 BLOK 11

oleh Panji Pratikno pada 13 Januari 2011 jam 18:22

STEP 7

1.       Infeksi ( secara umum )

Ø  Defenisi :

• Adanya suatu organisme pada jaringan yang disertai secara klinis baik lokal maupun sistemik
• Kolonalisasi yang di lakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang dan besifat paling membahayakan
• Organisme penginfeksi atau patogen, menggunakan sarana yang di mikiki inang untuk dapat memperbanyak diri yang pada akhirnya merugikan inang
• Suatu keadaan dimana kuman patogen masuk ke jaringan yang menyebabkan peradangan
• Suatu organisme pada jaringan atau cairan tubuh yang di sertai suatu gejala klinis baik lokal maupun sistemik
• Masuknya patogen atau toksiknya kedalam tubuh manusia yang dapat menimbulkan gejala penyakit, setelah melewati proses inflamasi

Ø  Penyebab :

etiologi

• Adanya patogen, contoh : virus ( herpesimpleks, hiv), bakteri ( steptococcus mutan,staphylococcus aureus,clostridium tetani, lactobasilus), jamur ( candida albicans )
• Kegagalan sistem imun yang disebabkan oleh suatu penyakit misalnya : aids, diabetes dll
• ricetsia
• protozoa

predisposisi

• OH yang tidak baik
• Gingivitis
• Adanya ulkus di dalam mulut
• Adanya kerusakan gigi

Klasifikasi berdasarkan penyebab

Ø  Infeksi karna antigen dari luar tubuh

Ø  Infeksi karna difusi cairan tubuh

Proses infeksi

• Periode inkubasi : saat patogen masuk dalam tubuh, orang yang terkena bisa menularkan kepada orang lain saat batuk, bicara, ketawa
• Tahap prodromal : bakteri sudah masuk, terjadi gejala ( tanda tanda yang muncul )
• Sakit : flu, radang tenggorokan, bisa di tularkan melalui hidung mulut, mata, telinga,urin,feses,secret dari ulcus,luka,kulit dan organ organ dalam
• Tahap pemulihan : penyembuhan secara klinis dari suatu penyakit yang akan mengakhiri bahaya dari infeksi ( apabila masi bisa menularkan, nama orangnya karier)

Pembagian Karier

-          Karier kovalen: hanya mengeluarkan mikroorganisme pada saat penyembuhan

-          Karier temporer : mengeluarkan mikroorganisme tidak lebih dari satu tahun

-          Karier kronik : mengeluarkan mikroorganisme lebih dari satu tahun

Infeksi odontogenik

-          Di sebabkan oleh bakteri an an aerob 60% ( alpahemolytik streptococcus, peptostreptococcus, ,peptococcus, prevotella,melaninogenicus,fusobakterium)

-          Aerob 5% (streptococcus )

-          Campuran 35 % ( di temukan 5 -10 mikroorganisme )

Faktor yang mempengaruhi

-          Jenis dan virulensi kuman penyebab ( kalau tinggi, bergerak leluasa ke segala arah )

-          Daya tahan tubuh penderita

-          Jenis dan posisi gigi yang sebagai sumber infeksi

-          Panjang akar gigi Sumber infeksi terhadap perlekatan otot otot

-          Adanya tissue space (pocket periodontal, operculum) dan potensio ( adanya tumpukan bakteri2, adanya celah )

Tipe infeksi secara umum

-          Kolonisasi : suatu proses dimana benih mikroorganisme menjadi flora yang menetap, bisa tumbuh dan berkembang biak tapi tidak dapat menimbulkan penyakit

-          Infeksi lokal : spesifik dan terbatas pada bagian tubuh, dimana mikroorganisme tinggal

-          Infeksi sstemik : terjadi bila organisme meyebar ke organ tubuh lain dan menimbulkan kerusakan

-          Bakterimia : terjadi ketika dalam darah di temukan adanya bakteri

-          Septikemia : multiplikasi bakteri dalam darah sebagai hasil dari infeksi sistemik

-          Infeksi akut ; infeksi yang uncul dalam waktu singkat

-          Infeksi kronik : infeksi yang terjadi secara lambat dalam priode yang lama

2.       abses pada periapikal

Ø  Defenisi

• Kumpulan pus yang terlokalisir oleh jaringan tulang yang terinfesksi
• Suatu pembengkakan pada apeks gigi yang tertanam dalam tulang rahang baik maxila maupun mandibula yang umumnya di sebabkan oleh infeksi kuman.
• Pembengkakan jaringan lunak yang berfluktuasi yang terdiri tas bahan purulen yang berasal dari infeksi bakteri yang berada dalam pulpa gigi
• Pengumpulan nanah yang telah menyebar dari sebuah gigi ke jaringan sekitar dan berasal dari infeksi
• Sinonimnya abses alveolar akut : suatu kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar pada apek akar gigi setelah kematian pulpa dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periradikular melalui foramen apikal
• Sebagai tahapan lanjut respon inflamsi terhadap mikroba dan non mikroba dari pulpa yang nekrosis

Ø  Etiologi

• Gigi non vital yang mengalami Nekrosis jaringan pulpa
• Adanya kuman pada saluran akar, berupa gram positif maupun negatif (buku endodontik )
• Merupakan sebagai akibat dari infeksi pulpa setelah trauma pada gigi yang menyebabkan infeksi pulpa baik mekanik ( trauma, benturan ) maupun kimia ( dalam prosedur endodontik )
• Adanya trauma secara langsung ( pada gigi yang patah atau retak ) maupun tidak langsung ( cara mengebor gigi )
• Karies yang sampai pulpa
• Cara mengebur gigi yang menyebabkan gigi non vital (LI )

Ø  Gambaran klinis

• Tampak radiolusen berbatas difus di periapikal
• Cari di buku endodontik grosman cara pemeriksaan fisik ( visual,palpasi, perkusi )
• Pembengkakanya berwarna merah ungu
• Lunak
• Nyeri bila di palpasi
• Pulpa nekrosis, tes vitalitas listrik dan termal, karna nekrosis jadi tidak terasa
• Di lakukan perkusi, giginya sensifit
• Gigi mungkin bisa goyang atau ekstrusi
• Warna gigi lebih gelap, kuning sampai hitam
• Kadang kadang mengalami manifestasi sistemik hasil proses infeksi
• Kadamg gigi nonvital sakit karena penekanan abses dan bahan bahan kimia pada jaringan syaraf
• Lamina dura di daerah apek gigi terputus
• terlihat adanya membran periodontal

gambaran histopatologi

• di tengah abses terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblas dan sedikit kapiler darah yang baru terbentuk
• di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous
• sel utama adalah sel limfosit dan plasma dalam jumlah tertentu
• kadang terdapat sel makrofag

Ø  Patogenesis

• Dari nekrosis pulpa à bakteri masuk à nyerang jaringan sekitar à LI
• jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Rongga tersebut berisi terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.
• proses kematian pulpa yg bertanggung jwb adlh enzim dr S.mutans ,akibatnya jar pulpa mati dan menjadi perkembangbiakan bakteri yg baik yg akhrnya merambah ke jar yg lebh dlm yaitu jar periapikal. pada perjalanannya ,tidak hanya s.mutans yg terlibat dalam proses abses,karenanya infeksi pulpoperiapikal seringkali dsbt mixed bacterial infection.kondisi abses kronis dpt terjdi apbl ketahanan host dlm kondisi yg tdk terlalu baik dan virulensi bakteri cukp tinggi. yg terjd dlm daerh periapikl adlh pembentukn rongga patologis abses disertai pembentukan pus . adanya keterlibatan bakteri dalam jar periapikal ,tentu mengungdan respon keradangan untuk datng ke jar yg terinfeksi tsb. Smutans dengan 3enzim yg bersft destruktif mampu merusak jargn yg ada didaerh apikal sdgkn S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sektr wilyh krj S.mutans untk membentuk sebuah pseudomembran yg terbuat dr jar ikat , yg sering kita kenal sbg membran abses(olh krn itu jk dilihat melalui ronsenologis,batas abses tdk jelas dan tdk beraturan krn jar ikt adlh jar lunak yg tdk mampu dtangkap dengn baik dengn ronsen foto) . ini adlh perstw dmn S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dr reaksi keradangan dan terapi antibiotika.
• Karies à bakteri masuk kedalam à masuk pulpa à masuk periapikal à tubuh merespon à limfosis dan bakteri berperang à1.  Sama2 kuat terbentuk granuloma à 2. Pertahannan tubuhnya kalah,menjadi pus à limfositnya kalah menghasilkan enzim protiolotik ( tripsin ) à membuat menjadi cairan à bukan dari limfosit yang kalah àberakumulasi bergabung jadi satu àdi dalam terjadi tekakan yang lebih besar dari pada di luar à menyebabkan cairab luar masuk ke dalam à sehingga mendesak jar. Sekitar à meresopsi tulang2

Ø  Gejala

• Disertai demam
• Gigi terasa sakit bila mengunyah
• Di sertai pembengkakan kelenjar getah bening ( limfa denopati ) di leher
• Jika sangat berat daerah rahang juga terjadi pembengkakan
• Kadang susah membuka mulut
• Halitosis ( adanya abses, nanah menimbulkan bau )
• Adamya ketidak nyamanan panas dingin atau tekanan
• Bisa menyebabkan gigi goyang karna merusak tulang alveolar
• Perubahan waerna gusi
• Gigi sensitif

Ø  Pemeriksaan

-          Ektraoral : palpasi EO, inspeksi

-          Intraoral : perkusi,palpasi IO, druk, CE  tes termal

Pemeriksaan penunjang : rontgen

Ø  Terapi

• Insisi
• Pemberian antibiotik( bakteri ),analgesik ( rasa sakit ),antipiretik( demam )
• Drainase pus
• Syarat endo LI

Ø  Mudah di capainya foramen apikalis melalui saluran akar

Ø  Dapat di restorasi gigi yang terlibat

Ø  Nilai stategit gigi yang terlibat

Ø  Ketahanan dari pasien

       Tahapan yang di lakukan (abses yang tidak begitu parah)

1. Fotorontgen

2. Anastesi blok

3. Isolasi lapangan kerja

4. pEmbukaan pulpa

5. Pembuangan jaringan pulpa

6. Irigasi dengan cairan dengan Naocl, H2O2

7. Pelebaran saluran akar

8. Cavitas di isi dengan laedermik, ditutup sementara

9. pemberian antibiotik bila di butuhkan

3.       abses pada periodontal

Ø  Defenisi

• Pembengkakan berfluktuasi dari gusi akibat infeksi dari bakteri patogenik yang terjebak dalam celah gusi
• Pembengkakan yang terjadi pada gingiva/pada pocket periodontal
• Dalam keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan alveolar sehingga gigi goyang

Ø  Etiologi ( cari di buku perio )

• Bakteri patogenik yang terjebak dalam celah gusi
• Faktor iritasi seperti plak , kalkulus dan trauma jaringan
• Debris benda asing dan pembuatan dreinase yang salah
• Infeksi dari sisa makanan
• Proses destruktif akut atau kronik pada periodontium yang menghasilkan
• Adanya mikroorganisme piogenik endogen
• Adanya toksik yang terkandung pada plak

Ø  Gambaran klinis

• Gusi cekat menimbul berwarna merah keunguan
• Permukaannya lembut
• Gambaran radiolusen berbatas difus
• Terjadi pelebaran membran periodontal
• Melibatkan penurunan alveolar
• Nodula licin berfluktuasi
• Gingiva bengkak dab mukosa sekitar kebiru biruan
• Gigi yang terlibat periodontal goyang
• Abses terletak pada rahang atas : terlihat pembengkakan pada daerah gigi yang terserang, bibir atas, pipi, bagian samping hidung atau daerah infraorbital dan kelopak mata bawah
• Abses pada rahang bawah : pembengkakakan pada gigi yang terserang, bibir bawah, dagu,pipi, sudut rahang dan kolum mandibula
• Infeksi pada M3 terjadi trismus dan sudah menelan
• Terletak berhadapan dengan daerah tengah akar dan tepi gingiva
• Pada gingiva di atasnya tampak bengkak, pada mulanya tidak tampak fruktuasi semakin lama absesnya dapat menonjol dan menghasilkan nanah, gigi yang bersangkutan goyang

Ø  Patogenesis

• Bakteri patogen terjebak pada celah gigi à  mengelami infeksi à bengkak à berfluktuasi di gigi (LI )
• Perluasan inflamasi dari saku periondontal ke jaringan periodontal pendukung, dan terlokalisme proses inflamatori supuratif sepanjang sisi lateral akar gigi.
• Perluasan inflamasi dari permukaan dalam saku periondontal ke arah lateral ke jaringan ikat dinding saku. Pembentukan abses terjadi apabila drainase ke rongga saku terhambat.
• Pada saku kompleks abses periodontal tesumbat sehingga dasar saku yang berada jauh kehilangan hubungan dengan muara saku.
• Penyingkiran kalkulus yang tidak tuntas pada waktu perawatan. Pada keadaan yang demikian, gingival yang menjadi dinding saku menysut sehingga muara saku tersumbat, yang menjurus pada pembentukan abses.
• Abses periodontal bisa terjadi pada keadaan tanpa penyakit periodontal keadaan tanpa penyakit periodontal yaitu bila pada waktu perawatan endodontic terjadi perforasi akar gigi yang menyebabkan trauma pada ligament periodontal.

Ø  Gejala

• Di sertai demam
• Malaise
• Limfadenopati
• Terasa nyeri
• Adanya inflamasi dan infeksi akut
• Gigi sensitif bila di perkusi
• Rasa sakit berdenyut terus menerus
• Oklusinya merasa sakit atau tidak nyaman
• Mukosa sekitar kebiruan
• Sekitar gingiva membesar atau memerah
• Ada rasa sakit pada sentuhan yang lembut
• Adanya eksudat purulen
• Leukositosis : peningkatan jumlah nekrosit yang sifatnya sementara dalam darah

Ø  Pemeriksaan

• Radiografi ( pemeriksaan penunjang)
• Dengan penekanan fertikal maupun horisontal
• Beda titik tangkap perkusi vertikal dan horisontal (LI)
• Ektraoral : palpasi EO, inspeksi
• Intraoral : perkusi,palpasi IO, druk, CE  tes termal

Pemeriksaan penunjang : rontgen

Ø  Terapi

• Drainase pus
• Pembersihan plak dan kalkulus
• Meningkatkan OH
• Pemeriksaan foto rontgen untuk melihat besarnya kerusakan tulang  dan melihat prognosisnya

Ada 3 tahap

-          Mereduksi abses : membuat drainase

-          Mereduksi pocket ( dengan cara bedah flap periodontal atau ENAP )dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses

-          Terapi dengan antibiotik bila menyebabkan demam atau limfadenopati

perbedaan dan abses periodontal dan periapika

1. periodontal

pemeriksaan : Gigi masih vital (CE + ), kehilangan perlekatan dgn gigi ( pocket periodontal) letak pembengkakan di gingiva ( radiolusen di lateral gingiva )

2. periapikal

pemeriksaan :

Nonvital

Tidak kehilangan perlekatan gigi

Di apex gigi

Di apex gigi

terapi : PSA atau ekso ( cabut)

kumpulan kp blok 11 lbm 2